Аутоиммунды ауру- бұл иммундық жүйенің аномалиясының нәтижесі, ол организмнің қалыпты компоненттеріне шабуыл жасайды («өздігінен», демек, бұл иммунитеттің бұзылуы туралы айтады). Белгілі бір органға әсер ететін (мысалы, қалқанша безінің аутоиммунды аурулары) мүшелікке тән аутоиммунды аурулар мен жүйке аурулары, мысалы, қызылша, бірнеше мүшелерге әсер етуі мүмкін.

Бізді патогендерден (ауруды тудыруы мүмкін) қорғауы керек болса да, біздің иммундық жүйеміз кейде істен шығуы мүмкін. Содан кейін ол кейбір экзогенді (сыртқы) компоненттерге тым сезімтал болып, аллергияны қоздыруы немесе өзіндік компоненттерге реакция жасап, аутоиммунды аурулардың пайда болуына ықпал етуі мүмкін.

Аутоиммунды аурулар I типті қант диабеті, склероз, туматоидты артрит немесе Крон ауруы сияқты әр түрлі ауруларды табатын топты құрайды. Олардың барлығы организмнің өз компоненттеріне иммунологиялық төзімділігін жоғалтуынан туындаған созылмалы ауруларға сәйкес келеді.

Аутоиммунды аурулар қалай анықталады?

Бірнеше лейкоциттерден тұратын нағыз ішкі армия, иммундық жүйе денені бактериялар немесе вирустар сияқты сыртқы шабуылдардан қорғайды және әдетте өз компоненттеріне төзеді. Өзін-өзі төзімділік бұзылған кезде, ол ауру көзіне айналады. Кейбір лейкоциттер (аутореактивті лимфоциттер) тіндерге немесе мүшелерге арнайы шабуыл жасайды.

Белгілі бір молекулаларға (антигендерге) қосылу арқылы жауды залалсыздандыру үшін әдетте белгілі бір иммундық жасушалар шығаратын антиденелер де пайда болуы мүмкін және біздің дененің элементтерін нысанаға алады. Дене шетелдік деп санайтын өзінің антигендеріне қарсы антиденелер шығарады.

Мысалға:

• І типті қант диабетінде: аутоантиденелер инсулин шығаратын ұйқы безінің жасушаларына бағытталған;
• ревматоидты артритте: бұл буындарды қоршап тұрған мембрана, қабыну шеміршектерге, сүйектерге, тіпті сіңірлер мен байламдарға таралады;
• жүйелік қызыл эритематозда автоантикоприктер дененің көптеген жасушаларында болатын молекулаларға қарсы бағытталған, бұл бірнеше мүшелердің зақымдалуына әкеледі (тері, буын, бүйрек, жүрек және т.б.).

Кейбір жағдайларда біз аутоантиденелерді таба алмаймыз және «аутоинфлементті» аурулар туралы айтамыз. Организмнің иммундық жасушаларының бірінші қорғанысы (нейтрофилдер, макрофагтар, моноциттер, табиғи өлтіруші жасушалар) белгілі бір тіндердің бұзылуына әкелетін созылмалы қабынуды тудырады:

• псориаз кезіндегі тері (бұл еуропалықтардың 3-5% әсер етеді);
• ревматоидты спондилит кезінде кейбір буындар;
• Крон ауруындағы ас қорыту жолдары;
• склероз кезінде орталық жүйке жүйесі.

Олар қатаң аутоиммунды немесе аутоиммунды бола ма, бұл аурулардың барлығы иммундық жүйенің жұмысының бұзылуынан туындайды және созылмалы қабыну ауруларына айналады.

Кім алаңдатады?

5 -ші ғасырдың басында аутоиммунды аурулар Францияда 80 миллионға жуық адамға әсер етеді және өлім -жітім мен аурудың қатерлі ісігі мен жүрек -қан тамырлары ауруларынан кейінгі үшінші себебіне айналады. ХNUMX% жағдай әйелдерге қатысты. Бүгінгі күні, егер емдеу олардың дамуын бәсеңдетуге мүмкіндік берсе, аутоиммунды аурулар емделмейтін болып қалады.

Аутоиммунды аурулардың басым көпшілігі көп факторлы. Кейбір ерекшеліктерді қоспағанда, олар генетикалық, эндогендік, экзогендік және / немесе экологиялық, гормоналды, инфекциялық және психологиялық факторлардың комбинациясына негізделген деп есептеледі.

Генетикалық фон маңызды, сондықтан бұл аурулардың жиі отбасылық сипаты. Мысалы, I типті қант диабетінің жиілігі жалпы халықтың 0,4% -ынан диабетпен ауыратындардың туыстарында 5% -ға дейін жетеді.

Анкилозды спондилит кезінде HLA-B27 гені зардап шеккендердің 80% -ында болады, бірақ сау адамдардың 7% -ында. Әрбір аутоиммунды аурумен ондаған немесе жүздеген гендер байланысты болды.

Эксперименттік зерттеулер немесе эпидемиологиялық деректер иммундық жүйе мен қоршаған орта арасындағы интерфейсте орналасқан ішек микробиотасы (асқорыту экожүйесі) арасындағы байланысты және аутоиммунды аурудың пайда болуын анық сипаттайды. Ішек бактериялары мен иммундық жасушалар арасында диалогтың бір түрі бар.

Қоршаған орта (микробтардың, кейбір химиялық заттардың, ультракүлгін сәулелердің, темекі шегудің, стресстің және т.б. әсер етуі) де үлкен рөл атқарады.

Аутоиммунды ауруды іздеу әрқашан эвакуациялық жағдайда жүргізілуі керек. Емтихандар мыналарды қамтиды:

• зардап шеккен мүшелерді диагностикалау үшін барлау (клиникалық, биологиялық, орган биопсиясы);
• қабынуды іздеуге арналған қан анализі (спецификалық емес), бірақ ол шабуылдардың ауырлығын көрсете алады және иммунологиялық бағалауды аутоантиденелерді іздеу арқылы зерттейді;
• ықтимал асқынуларды жүйелі түрде іздеу (бүйрек, өкпе, жүрек және жүйке жүйесі).

Әрбір аутоиммунды ауру арнайы емге жауап береді.

Емдеу аурудың белгілерін бақылауға мүмкіндік береді: ауырсынуға қарсы анальгетиктер, буындардағы функционалды ыңғайсыздыққа қарсы қабынуға қарсы препараттар, эндокриндік бұзылуларды қалыпқа келтіруге мүмкіндік беретін алмастыратын дәрілер (қант диабеті үшін инсулин, гипотиреоздағы тироксин).

Аутоиммунитетті бақылайтын немесе тежейтін препараттар сонымен қатар тіндердің зақымдануының симптомдары мен дамуын шектеуге мүмкіндік береді. Әдетте оларды созылмалы түрде қабылдау керек, себебі олар ауруды емдей алмайды. Сонымен қатар, олар аутоиммундық эффекторлы жасушаларға тән емес және иммундық жүйенің белгілі бір жалпы қызметтеріне кедергі келтіреді.

Тарихи тұрғыдан алғанда, иммуносупрессивті препараттар (кортикостероидтар, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин) қолданылған, себебі олар иммундық жүйенің орталық эффекторларымен әрекеттеседі және оның белсенділігін шектеуге мүмкіндік береді. Олар жиі инфекция қаупінің жоғарылауымен байланысты, сондықтан үнемі бақылауды қажет етеді.

Жиырма жыл бойы биотерапия жасалды: олар симптомдарды жақсы бақылауды ұсынады. Бұл арнайы процесте қатысатын негізгі ойыншылардың біріне бағытталған молекулалар. Бұл емдер ауру ауыр немесе иммуносупрессанттарға жеткілікті түрде жауап бермеген жағдайда қолданылады.

Гиллен Барре синдромы сияқты ерекше патологиялар болған жағдайда, плазмаферез қанның фильтрациясымен аутоантиденелерді жоюға мүмкіндік береді, содан кейін пациентке қайта енгізіледі.