«Атерогенді» термині атероманы немесе LDL-холестериннен, қабыну жасушаларынан және талшықты қабықтан тұратын бляшкалардың жиналуына қабілетті заттарды немесе факторларды білдіреді. Бұл құбылыс, егер артерия жүрек немесе ми сияқты маңызды органмен қамтамасыз етсе, әсіресе қауіпті. Бұл жүрек -қан тамырлары ауруларының көпшілігінің себебі, соның ішінде инсульт пен миокард инфарктісі. Оның негізгі алдын алу гигиеналық және диеталық әдеттерді қабылдаудан тұрады. Екіншілік профилактика симптомдары немесе асқынуы бар емделушілерге ұсынылады. Бұл жағдайда мақсат - сол аумақта немесе басқа тамырлы аумақта жаңа асқыну қаупін азайту.

«Атерогенді» термині атерома түзуге қабілетті заттарды немесе факторларды білдіреді, яғни липидтерден, қабыну жасушаларынан, тегіс бұлшықет жасушаларынан және дәнекер ұлпадан тұратын бляшкалардың шөгіндісі. Бұл бляшкалар орта және үлкен артериялардың ішкі қабырғаларына, атап айтқанда жүрек, ми мен аяққа бекітіледі және осы қабырғалардың сыртқы түрі мен табиғатының жергілікті түрленуіне әкеледі. 

Бұл бляшкалардың шөгуі коронарлық артерия ауруы сияқты ауыр асқынуларға әкелуі мүмкін:

• артерия қабырғасының қалыңдауы мен серпімділігін жоғалтуы (атеросклероз);
• артерия диаметрінің төмендеуі (стеноз). Бұл құбылыс артерия диаметрінің 70% -дан астамына жетуі мүмкін. Бұл тығыз стеноз деп аталады;
• артерияның толық немесе ішінара бітелуі (тромбоз).

Біз майға бай диетаны тағайындау үшін атерогенді диета туралы айтамыз, мысалы, өнеркәсіптік өңдеу арқылы май қышқылдарының гидрогенизациясынан кейін қаныққан май мен транс май қышқылдарына бай батыс диетасы.

Атероматозды бляшкалардың дамуы бірнеше факторларға байланысты болуы мүмкін, бірақ негізгі себеп - қандағы холестериннің артық болуы немесе гиперхолестеринемия. Шынында да, атероматозды бляшканың пайда болуы холестериннің диеталық тұтынылуы, оның айналым деңгейі мен оны жою арасындағы тепе -теңдікке байланысты.

Өмір бойы көптеген механизмдер алдымен артерия қабырғасында, әсіресе бифуркация аймағында бұзылулар жасайды:

• артериялық гипертензия, ол қабырғаға механикалық әсер етумен қатар, липопротеидтердің жасушаішілік ағымын өзгертеді;
• вазомоторлы заттар, мысалы, ангиотензин мен катехоламиндер, эндотелий астындағы коллагенді шығаруға қабілетті;
• жасушааралық түйісулердің таралуына әкелетін жасушалық күйзелісті тудыратын никотин сияқты гипоксидантты заттар.

Бұл бұзылулар HDL (жоғары тығыздықтағы липопротеиндер) мен LDL (төмен тығыздықтағы липопротеидтер) сияқты ұсақ липопротеидтердің артерия қабырғасына өтуіне мүмкіндік береді. LDL-холестерин, әдетте, «жаман холестерин» деп аталады, қанда болуы мүмкін. Осылайша липидті жолақтар деп аталатын алғашқы зақымданулар пайда болады. Бұл артерияның ішкі қабырғасында көтерілген липидті жолдарды құрайтын шөгінділер. Бірте-бірте LDL-холестерин тотығады және ішкі қабырғаға қабынуға айналады. Оны жою үшін соңғысы LDL-холестерині бар макрофагтарды қабылдайды. Кез келген реттеуші механизмнен басқа, макрофагтар көлемді болады, апоптоздың әсерінен өледі, ал жергілікті жерде ұсталады. Кәдімгі жасушалық қоқыстарды жоюдың жүйелері араласпайды, олар біртіндеп өсетін атерома бляшкасына жиналады. Бұл механизмге жауап ретінде тамыр қабырғасының тегіс бұлшықет жасушалары тақтаға қоныс аударады, бұл қабыну жасушаларының кластерін оқшаулауға тырысады. Олар коллаген талшықтарынан тұратын талшықты қабыршақты құрайды: тұтас біршама қатты немесе тұрақты пластинаны құрайды. Белгілі бір жағдайларда тақта макрофагтары тегіс бұлшықет жасушалары шығаратын коллагенді сіңіруге қабілетті протеазалар шығарады. Бұл қабыну құбылысы созылмалы түрге өткенде, протеазалардың талшықтарға әсер етуі нәзік болып, жарылып кетуі мүмкін қабыршақты тазартуға ықпал етеді. Бұл жағдайда артерияның ішкі қабырғасы жарылуы мүмкін. Қан тромбоциттері тақтада жинақталған жасушалық қоқыстармен және липидтермен бірігіп, қан ұйығышын баяулатады, содан кейін қан ағымын тежейді.

Денедегі холестерин ағыны қандағы тағамнан, ішектен бауырға немесе артерияға немесе артериялардан бауырға холестеринді тасымалдайтын LDL және HDL липопротеидтерімен қамтамасыз етіледі. Атерогендік тәуекелді бағалағымыз келгенде, біз осы липопротеидтерді дозалап, олардың мөлшерін салыстырамыз:

• Егер холестеринді артерияға жеткізетін LDL липопротеидтері көп болса, қауіп жоғары. Сондықтан LDL-холестерин атерогенді деп аталады;
• Бұл қауіп холестеринді бауырға қайтаруды қамтамасыз ететін HDL липопротеидтерінің қандағы деңгейі жоғары болған кезде азаяды. Осылайша, HDL-HDL холестерині оның деңгейі жоғары болған кезде кардиопротектор ретінде білінеді, ал оның деңгейі төмен болған кезде жүрек-қан тамырлары қауіп факторы болып табылады.

Атероматозды бляшкалардың қалыңдауы біртіндеп қан ағымына кедергі келтіруі мүмкін және жергілікті белгілердің пайда болуына әкелуі мүмкін:

• ауырсыну;
• айналуы;
• ентігу;
• серуендеу кезіндегі тұрақсыздық және т.б.

Атеросклероздың ауыр асқынулары атеросклеротикалық бляшкалардың жарылуынан пайда болады, нәтижесінде тромб немесе тромб пайда болады, ол қан ағымын тежейді және ишемияны тудырады, оның салдары ауыр немесе өлімге әкелуі мүмкін. Әр түрлі мүшелердің артерияларына әсер етуі мүмкін:

• коронарлық артерия ауруы, жүректе, стенокардия немесе стенокардия симптомы ретінде және миокард инфарктінің қаупі;
• каротидтер, мойнында, цереброваскулярлық апат (инсульт) қаупі бар;
• құрсақ қолқасы, диафрагма астында, аневризманың жарылу қаупі бар;
• асқорыту артериялары, ішекте, мезентериялық инфаркт қаупі бар;
• бүйрек артериялары, бүйрек деңгейінде, бүйрек инфаркты қаупі бар;
• төменгі аяқтардың ақсауы симптомымен төменгі аяқтардың артериялары.

Тұқым қуалаушылықтан, жынысы мен жасынан басқа, атероматозды бляшкалардың пайда болуын болдырмау жүрек -қан тамырлары қауіп факторларын түзетуге негізделген:

• салмақты бақылау, жоғары қан қысымы және қант диабеті;
• темекіні тастау;
• тұрақты физикалық белсенділік;
• дұрыс тамақтану әдеттерін қабылдау;
• алкогольді тұтынуды шектеу;
• стрессті басқару және т.

Егер атероматикалық тақта шамалы болса және әсер етпесе, бұл бастапқы алдын алу жеткілікті болуы мүмкін. Егер бұл алғашқы шаралар нәтиже бермесе, тақта пайда болған кезде дәрі -дәрмекпен емдеу ұсынылуы мүмкін. Егер асқыну қаупі жоғары болса, оны бірден тағайындауға болады. Жүрек -қантамырлық аурудан кейін қайталама профилактикаға жүйелі түрде ұсынылады. Бұл дәрі -дәрмекпен емдеу мыналарды қамтиды:

• қанның жұқаруы үшін аз мөлшерде аспирин сияқты антиагреганттық препараттар;
• жаман холестерин деңгейін төмендету, холестерин деңгейін қалыпқа келтіру және атероматозды бляшкаларды тұрақтандыру мақсатында липидті төмендететін дәрілер (статиндер, фибраттар, эзетимиб, холестирамин, жалғыз немесе аралас).

Тығыз стенозы бар дамыған атероматозды бляшкалармен кездескенде, коронарлық ангиопластикамен реваскуляризация қарастырылуы мүмкін. Бұл үрленген шардың арқасында атероматозды аймақты кеңейтуге мүмкіндік береді сол жерде ишемиямен ауыратын артерияда. Қан ағынын сақтау және қалпына келтіру үшін стент деп аталатын шағын механикалық құрылғы орнатылып, орнында қалдырылады.